La enfermedad renal diabética (ERD) es la principal causa de insuficiencia renal terminal en todo el mundo y se manifiesta en hasta el 50 % de las personas con diabetes. Tanto el daño glomerular como el tubular proximal son características del desarrollo y la progresión de la ERD, por tanto, comprender los cambios celulares y moleculares que se producen tanto en el glomérulo como en el túbulo proximal es clave para estudiar los mecanismos subyacentes a dicha patología, identificar objetivos terapéuticos y candidatos a biomarcadores.

Así lo perciben investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido) que han obtenido como resultado de su investigación el hallazgo de cambios celulares específicos en el riñón causados ​​por la resistencia a la insulina, lo que consideran un importante factor desencadenante de la enfermedad renal diabética. Estos científicos intentaron comprender los cambios celulares y moleculares que se producen en el riñón y, en concreto, en el glomérulo y el túbulo proximal.

«Los pacientes con enfermedad renal terminal requieren diálisis diaria o un trasplante de riñón para sobrevivir. Si podemos encontrar una forma de prevenir esto, salvaríamos y mejoraríamos innumerables vidas«, explicó uno de los autores principales del estudio, el Dr. Richard Coward, catedrático de Medicina Renal en la Universidad de Bristol y nefrólogo pediátrico consultor en el Bristol Royal Hospital for Children.

Los resultados del estudio señalan varios cambios consistentes (genes individuales, proteínas y vías moleculares) que ocurren en todos los tipos de células renales resistentes a la insulina, junto con cambios específicos de la línea celular que ocurren en respuesta a la resistencia a la insulina, que se replican en biopsias de enfermedad renal diabética.

En definitiva, el estudio, publicado en ‘Nature‘, demuestra que la resistencia a la insulina está asociada con una regulación específica de las vías mitocondriales en cada línea celular. Dados los amplios efectos de las mitocondrias en la función celular y la señalización celular (más allá de la bioenergética), los autores consideran necesarios estudios más exhaustivos sobre los efectos de la resistencia a la insulina en los parámetros funcionales mitocondriales.

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Lay, A.C., Tran, V.D.T., Nair, V. et al. Profiling of insulin-resistant kidney models and human biopsies reveals common and cell-type-specific mechanisms underpinning Diabetic Kidney Disease. Nat Commun 15, 10018 (2024). https://doi.org/10.1038/s41467-024-54089-1