El endotelio corneal se forma a partir de la cresta neural durante la gestación. Está constituido por una monocapa de células hexagonales que actúan como barrera entre la membrana de Descemet, el estroma y el humor acuoso.(1) El endotelio es parte de la capa más interna de la córnea, derivada del neuroectodermo.(2) En el ojo normal, las células endoteliales se distribuyen de manera uniforme en la córnea, aunque en algunos casos puede existir mayor densidad en la periferia, donde son más irregulares y tienen más cilios al fusionarse con el endotelio trabecular.(3)
Las células de esta monocapa hexagonal pueden diferenciarse en células similares al epitelio. Las células endoteliales y la membrana de Descemet no contienen tejido conectivo por lo que, al igual que el epitelio, no sufren fibrosis o vascularización. Sin embargo, cuando se daña el endotelio, produce una capa fibrilar anormal por detrás de la membrana de Descemet. Este tejido de color grisáceo se denomina capa colagenosa posterior.(4)
Las células endoteliales tienen capacidad limitada de proliferación in vivo porque se mantienen en la fase G1 de la mitosis y, por tanto, su número disminuye con la edad.(1,5) Estas células migran y se expanden como consecuencia de la pérdida celular. Por lo cual, ante la disminución en la densidad de células endoteliales centrales que ocurre con la edad, disminuye el porcentaje de células hexagonales (pleomorfismo) y aumenta el coeficiente de variación del tamaño celular (polimegatismo).(6)
Cuando las células o grupos de células se pierden, su espacio lo cubren células vecinas, que detienen su crecimiento cuando contactan con una zona celular normal, y ocurre agrandamiento celular por división amitótica del núcleo. En este fenómeno de migración celular y reacomodo general de la capa endotelial, disminuye el número y aumenta el tamaño celular, disminuye la proporción de células hexagonales y aumentan sus otras formas (polimegatismo).(7) Estas modificaciones tienen valor pronóstico, pues representan el grado de daño celular que sucede a lo largo del tiempo. Ello puede tener significación clínica si un daño posterior, como el traumatismo inducido por la operación de catarata, se añade al existente.(7)
La pérdida celular ocular asociada a la edad transcurre en dos fases. En la primera, o fase rápida, la densidad de células endoteliales centrales disminuye de forma exponencial hasta cerca de 3 500 células/mm2 a los cinco años de edad, y a 3 000 células/mm2 a los 20 años. En la segunda, o fase lenta, la disminución ocurre a razón de 0,60 % por año, con un conteo celular resultante de 2 500 células/mm2 en la senectud.(7)
La densidad de estas células es máxima al nacer; fluctúa entre 3 500 y 4 000 células/mm2, y su disminución se debe a la edad, antecedentes de una intervención quirúrgica intraocular, traumatismos, o procesos inflamatorios. Una disminución del número de células endoteliales hasta cifras críticas entre 500 y 700 células/mm2 conduce al estrés hipóxico e imposibilita el estado de deshidratación corneal. Esto provoca un edema que afecta la transparencia corneal.(8-11)
En la mayoría de las personas, desde los 20 hasta los 50 años el endotelio central de la córnea permanece estable. Después de los 50 comienza se inicia un lento declive de su espesor, y a partir de los 60 la densidad celular endotelial se reduce significativamente.(12) La pérdida de células endoteliales es un proceso continuo cuya tasa media anual para un adulto es de aproximadamente 0,60 %.(13)
Ariocha-Cambas y cols.(14) plantean que las alteraciones en la forma y el tamaño celular pueden indicar inestabilidad o menor reserva funcional del endotelio corneal, o ser un signo temprano de pérdida celular endotelial continuada. Cuanto más bajo es el conteo de células endoteliales, mayor es la variación del tamaño celular, y cuanto más marcada es la variación en la forma de las células, menos sano será el endotelio corneal.
Existen varios métodos de análisis morfológico del endotelio, como la microscopia especular.(6) La cuantificación de la densidad endotelial es importante en la práctica clínica para fines diagnósticos, así como para la decisión de procedimientos quirúrgicos intraoculares o corneales y la evaluación de la seguridad corneal.
En los pacientes con funcionalidad celular endotelial subóptima, la perspectiva de pérdida celular endotelial aumenta con la facoemulsificación. A menudo son necesarios un acercamiento quirúrgico extracapsular, un procedimiento corneal secundario, o dos procedimientos concurrentes.(15)
Aunque la operación de catarata mediante facoemulsificación es la técnica utilizada por excelencia, todavía se plantean inconvenientes para su desarrollo. Algunos de ellos son el alto costo del equipo, los accesorios e instrumental, así como la duración de la curva de aprendizaje. Además, existen criterios diversos para su uso en cataratas duras, subluxadas y en la pseudoexfoliación, donde juega un papel importante la preferencia particular de cada cirujano por la técnica que más domina y con la que el paciente presenta menor número de complicaciones.(16) Por esto, aún son utilizadas en el mundo las técnicas de extracción extracapsular con resultados aceptables.
Las situaciones que producen daño endotelial no solo disminuyen la densidad, sino que provocan alteración del patrón morfológico celular. Se considera que las variaciones en el tamaño y la forma celular son indicadores más específicos del daño endotelial, que la densidad celular por sí sola. Varios autores coinciden en que la variación en el tamaño (polimegatismo) entraña mayor riesgo de descompensación corneal por la operación, sobre todo en pacientes de edad avanzada, donde los cambios propios del envejecimiento condicionan la variación morfológica de la célula.(15)
Las intervenciones quirúrgicas realizadas en el segmento anterior influyen en el endotelio corneal, provocan aumento del grosor total de la córnea en el posoperatorio inmediato y recuperan su espesor cuando el endotelio se normaliza. Por ello, determinar el espesor corneal podría ser útil como parámetro para estimar el daño endotelial en el acto operatorio,(17) aunque una córnea transparente con paquimetría normal no significa tener un endotelio sano.(14)
La operación de catarata, cualquiera que sea la técnica empleada, puede provocar daño endotelial y disminución de su diversidad celular. El número de células que se pierden dependerá del grado de estabilidad endotelial previo y de las manipulaciones peroperatorias.(18) Además del daño quirúrgico directo, el endotelio puede afectarse también por la toxicidad farmacológica y por procesos inflamatorios e infecciosos.(19)
En los procesos inflamatorios e infecciosos los leucocitos polimorfonucleares y las células inflamatorias mononucleares se adhieren a la superficie endotelial, penetran entre las células y causan vacuolización del endotelio, separación de la membrana de Descemet o descamación hacia la cámara anterior, así como muerte de las células endoteliales.(19)
En el Centro Oftalmológico del Hospital General Docente “Enrique Cabrera” se atienden un alto número de pacientes con cataratas, que requieren tratamiento quirúrgico. Este trabajo se realizó con el objetivo de estimar las modificaciones cuantitativas del endotelio corneal que pudieran presentarse en pacientes intervenidos por cataratas, mediante extracción tunelizada esclerocorneal, teniendo en cuenta las modificaciones que las técnicas quirúrgicas inducen en el endotelio corneal.
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